L'évolution de bactéries en laboratoire ne démontre par le darwinisme !
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Par Don Batten - publié le 14 juin 2008 - avec ajout en mars 2016
Certaines bactéries cultivées en laboratoire ont acquis la capacité d'utiliser le citrate comme source d'énergie. Nous (CMI) avons reçu beaucoup de questions à ce sujet, voici donc notre réponse du week-end à tous ceux qui nous ont interrogés.
Un article du New Scientist déclare :
L'expérience de Lenski est encore un autre coup porté aux anti-évolutionnistes, voilà ce que relève Jerry Coyne, un biologiste évolutionniste de l'Université de Chicago. "Ce qui me plaît le plus c'est qu'elle dit que vous pouvez obtenir l'évolution de ces caractères complexes par une combinaison d'événements improbables" dit-il. "C'est précisément ce qui, selon les créationnistes, ne peut pas se produire. " (1) Les nombreux commentaires publiés sur le site Web du New Scientist montrent à quel point les athées sont enthousiastes au sujet de ce rapport. Ils jubilent véritablement.
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Le contexte - l'expérience de Lenski
En 1988, Richard Lenski, de l'Université du Michigan à East Lansing, a fondé 12 cultures de E. coli et les a cultivées dans un laboratoire, génération après génération, pendant vingt ans (on peut saluer sa persévérance ! ). Le milieu de culture contenait un peu de glucose mais beaucoup plus de citrate, donc une fois que les microbes auraient consommé le glucose, ils continueraient à croître seulement s'ils pouvaient développer une certaine façon d'utiliser le citrate
Lenski s'attendait à voir l'évolution en action. C'était une attente raisonnable pour qui croit en l'évolution, parce que les bactéries se reproduisent rapidement et peuvent avoir des populations énormes, comme dans ce cas. Elles peuvent également soutenir des taux de mutation plus élevés que les organismes ayant des génomes beaucoup plus grands, comme des vertébrés tels que nous. (2) Tout cela s'ajoute, selon le néo-darwinisme, à la quasi-certitude de voir beaucoup d'évolution se produire en temps réel (au lieu d'imaginer tout cela se produisant dans le passé inobservable). Avec les temps de génération courts, en 20 ans, cela a représenté environ 44 000 générations, ce qui équivaut à quelques millions d'années de générations humaines (mais les possibilités d'évolution pour les humains seraient bien, bien moindres, en raison du faible nombre de populations limitant le nombre de possibilités mutationnelles; et le génome beaucoup plus grand, qui ne peut supporter un taux de mutation similaire sans catastrophe d'erreur; c'est-à-dire extinction; et la reproduction sexuelle signifie qu'il y a 50% de chances de ne pas transmettre une mutation bénéfique).
Comme indiqué ailleurs (voir «
Giving up on reality »), Lenski semblait avoir renoncé à « l'évolution dans le laboratoire » et a recouru à la modélisation informatique de « l'évolution » avec un programme appelé Avida (voir évaluation par le Dr Royal Truman, Partie 1 et Partie 2, qui sont des articles techniques). En effet, Lenski avait de bonnes raisons d'abandonner tout espoir. Il avait calculé que toutes les mutations simples possibles devaient avoir eu lieu plusieurs fois mais sans aucun ajout d'un simple caractère adaptatif.
Lenski et ses collègues affirment maintenant qu'ils ont finalement observé son évolution espérée dans le laboratoire.
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Ce qu'ils ont vraiment trouvé
Dans un article publié dans les
Proceedings of the National Academy of Science, Lenski et ses collègues décrivent comment l'une des 12 lignées de culture de leurs bactéries a développé la capacité de métaboliser le citrate comme source d'énergie dans des conditions aérobies. (3)
Cela est arrivé à la 31 500ème génération. À l'aide d'échantillons congelés de bactéries des générations précédentes, ils ont montré que quelque chose s'est produit vers la 20 000ème génération, ce qui a permis à cette lignée de culture de changer de métabolisme du citrate. Ils ont supposé, assez raisonnablement, que cela aurait pu être une mutation qui a ouvert la voie à une mutation supplémentaire qui a permis l'utilisation du citrate.
Ceci s'apparente à ce que Michael Behe appelle « le bord de l'évolution » la limite de ce que « l'évolution » (les processus naturels non intelligents) peut faire. Par exemple, un changement adaptatif nécessitant une mutation pourrait se produire de temps en temps juste par hasard. C'est pourquoi le parasite du paludisme peut s'adapter à la plupart des médicaments antipaludiques ; mais la résistance à la chloroquine a pris beaucoup plus de temps à se développer parce que deux mutations spécifiques devaient se produire ensemble dans un gène. Même ce minuscule changement est hors de portée des organismes comme les humains avec des temps de génération beaucoup plus longs. (4) Avec des bactéries, il pourrait même y avoir possibilité d'avoir trois mutations coordonnées, mais il est peu probable que les E. coli de Lenski aient atteint plus de deux mutations, et n'auraient donc même pas atteint le bord de Behe, et auraient donc encore moins de probabilités d'avoir progressé sur le chemin débouchant sur des éléphants ou des crocodiles.
Maintenant, les traitements populaires de cette recherche (par exemple dans le
New Scientist) donnent l'impression que E. coli a développé la capacité de métaboliser le citrate, alors qu'il ne le pouvait à priori pas auparavant. Cependant, ce n'est clairement pas le cas, car le cycle de l'acide citrique, de l'acide tricarboxylique (TCA), ou de Krebs (noms désignant la même chose) génère et utilise le citrate dans son métabolisme oxydatif normal du glucose et d'autres hydrates de carbone. (5)
En outre, E. coli est normalement capable d'utiliser le citrate comme source d'énergie dans des conditions anaérobies, avec toute une série de gènes impliqués dans sa fermentation. Cela comprend un gène transporteur de citrate qui code une protéine de transport intégrée dans la paroi cellulaire qui prend le citrate dans la cellule. (6) Cette suite de gènes (opéron) n'est normalement activée que dans des conditions anaérobies.
« C'est pour ce genre de choses que les mutations sont douées : détruire. »
Alors, que s'est-il passé ? Les informations publiées ne permettent pas encore de le savoir avec certitude, mais un scénario probable est que des mutations bloquent la régulation de cet opéron de sorte que les bactéries produisent un transporteur de citrate quel que soit l'état oxydatif de l'environnement de la bactérie (c'est-à-dire, qu'il est allumé en permanence). Cela peut être comparé à une lumière qui s'allume quand le soleil se couche - un capteur détecte le manque de lumière et allume la lumière. Un défaut dans le capteur peut entraîner l'allumage continu de la lumière. C'est le genre de changement dont nous parlons.
« Cela n'a aucun rapport avec l'origine des enzymes et des voies catalytiques que l'évolution est censée expliquer. »
Une autre possibilité est qu'un gène transporteur existant, tel que celui qui prend normalement le tartrate 3, qui ne transporte normalement pas de citrate, mute de telle sorte qu'il perd sa spécificité et peut ensuite transporter le citrate dans la cellule. Une telle perte de spécificité est également un résultat attendu de mutations aléatoires. Une perte de spécificité équivaut à une perte d'information, mais l'évolution est censée expliquer la création de nouvelles informations ; informations qui spécifient les enzymes et les cofacteurs dans les nouvelles voies biochimiques, comme fabriquer des plumes et des os, des nerfs, ou les composants et l'assemblage de moteurs complexes tels que l'ATP synthase, par exemple.
Cependant, les mutations sont douées pour détruire, pas pour créer.
Parfois, détruire peut favoriser l'adaptation (7), mais cela n'explique pas la création d'une quantité stupéfiante d'informations dans l'ADN de tous les êtres vivants. Behe (dans
The Edge of Evolution) a comparé le rôle des mutations dans la résistance aux antibiotiques et la résistance aux pathogènes, par exemple, à la guerre de tranchées, où les mutations détruisent certaines fonctionnalités de la cible ou de l'hôte pour surmonter la vulnérabilité. C'est comme mettre un chewing-gum dans une montre mécanique ; ce n'est pas la façon dont la montre aurait pu être créée.
Beaucoup de bruit pour rien (encore une fois)
Behe a raison. Il n'y a rien ici qui soit au-delà du « bord de l'évolution », ce qui signifie que cela n'a aucun rapport avec l'origine des enzymes et des voies catalytiques que l'évolution est censée expliquer. (8)
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Addendum Mars 2016 - une nouvelle étude confirme notre position
Des recherches plus poussées sur les bactéries digérant le citrate ont permis d'élucider une grande partie du mécanisme biochimique de la capacité des bactéries à utiliser le citrate en présence d'oxygène, et non seulement en l'absence d'oxygène. (9)
Zachary Blount a fait ses recherches de doctorat sur ce sujet, et c'est un travail impressionnant. (10) En fait, il a fourni une énorme quantité de travail pour établir un scénario de ce qui est arrivé, de loin supérieure à ce que beaucoup d'autres font simplement pour obtenir un doctorat de recherche.
Blount a découvert qu'il y avait trois étapes dans le développement de l'utilisation du citrate :
1 La Potentiation : une étape qui impliquait au moins deux mutations. Il a identifié une mutation probable, un changement de nucléotide unique (« SNP ») qui endommage un gène connu sous le nom d'arcB, ce qui entraîne une régulation positive des enzymes du cycle TCA (Krebs), ce qui permettrait un métabolisme plus rapide du citrate.
2 L'actualisation : la duplication d'un gène qui produit la protéine de transport de citrate qui permet l'absorption du citrate. La duplication de ce gène loin de sa séquence de contrôle normale lui a permis d'être exprimée en présence d'oxygène (car il tombait sous le contrôle d'un promoteur existant qui était « allumé » en présence d'oxygène). C'est l'étape critique qui a abouti à une petite capacité d'utiliser le citrate dans un environnement aérobie.
3 Le raffinement : la duplication supplémentaire de cette séquence, donnant 3 copies ou plus, connue sous le nom « d'amplification ». Ce « dosage de gène » accru a entraîné une production accrue de la protéine de transport du citrate, augmentant ainsi l'absorption du citrate.
Avant que cette recherche ne soit faite, j'ai spéculé (ci-dessus) sur les façons possibles que les mutations entraînent cette capacité à utiliser le citrate en présence d'oxygène. La première suggestion que j'ai faite était que le système de contrôle qui arrête l'utilisation du citrate en présence d'oxygène était cassé. Bien que cela soit plus complexe que de simplement briser le contrôle (qui supprime la production de la protéine de transport quand l'oxygène est présent), cela s'est avéré être assez proche de ce qui s'est réellement passé, ce qui montre que la réflexion créationniste fait de bonnes prédictions scientifiques.
Alors que les contrôles existants et le gène du transporteur de citrate n'étaient pas réellement rompus, le gène transporteur a été dupliqué à un endroit différent de la séquence de contrôle existante de sorte que la production du transporteur n'est plus supprimée en présence d'oxygène. En effet, le gène transporteur dupliqué est passé sous le contrôle d'un promoteur existant (séquence promotrice rnk) qui est activé en présence d'oxygène. Ainsi, le gène d'origine est encore supprimé en présence d'oxygène mais le gène dupliqué est favorisé en présence d'oxygène. Donc, la capacité de la cellule à contrôler la production du transporteur de citrate était en effet cassée (la cellule n'est plus capable de désactiver la production du transporteur).
Les cellules produisent maintenant la protéine de transport de citrate indépendamment des besoins de la cellule. Autrement dit, le contrôle a été brisé. Les cellules mutées ne peuvent pas désactiver la production du gène transporteur de citrate. Malgré le battage médiatique des blogs évolutionnistes, dont celui de Blount lui-même, je n'ai pas dit que l'innovation « évolutive » n'était pas possible (ni d'autres biologistes créationnistes que je connais ; voir
Can mutations create new information ? ). Ce que nous disons, c'est que les sortes d'innovations « évolutives » (c'est-à-dire « naturelles ») ne soutiennent pas l'idée que les microbes se sont transformés en microbiologistes. Cela nécessiterait non seulement la duplication des gènes existants, la rupture des systèmes de contrôle, ou la cooptation des systèmes de contrôle existants, mais l'origine de milliers de nouvelles familles de gènes (chaque famille de gènes est appelée ainsi parce qu'ils sont très différents des autres familles de gènes) qui manquent aux microbes, ainsi que leurs systèmes de contrôle.
En passant, ces E. coli mutés ont une capacité réduite d'environ 20% à se nourrir de glucose, de sorte qu'ils ont perdu de la valeur sélective par le biais de ces mutations en ce qui concerne l'alimentation en glucose. En outre, avec la perte de la capacité à désactiver la production du gène du transporteur de citrate, les bactéries gaspillent des ressources à produire un transporteur de citrate lorsqu'elles n'en ont pas besoin. Il y a eu tant de générations d'E. Coli cultivées que toutes les mutations ponctuelles possibles se sont produites dans le génome de l'E. coli, et pourtant ils n'ont rien de mieux à nous proposer !
Ce n'est pas vraiment un exemple d'un grand bond en avant dans l'évolution !
En réalité, cela souligne les limites des mutations pour créer les nouvelles familles de gènes nécessaires à l'évolution pour être un modèle scientifique viable de l'origine de la diversité de la vie.
Le nombre de générations de l'expérience de laboratoire E. coli est maintenant largement supérieur à 60 000. Cela équivaut à 1,5 million d'années de générations humaines (@ 25 ans par génération). C'est ¼ du temps supposé depuis l'ancêtre commun putatif avec les chimpanzés. Considérant le peu « d'évolution » réalisée avec E. coli, qu'en est-il de l'histoire de l'évolution humaine par les mutations et la sélection naturelle ? Les génomes humains et chimpanzés diffèrent de 30% ou plus, soit environ 900 millions de paires de bases, ce qui équivaut à près de 200 génomes d'E. coli ! L'expérience de longue durée d'E. coli présente un énorme problème pour l'histoire de l'évolution et souligne en caractères gras le dilemme de Haldane, qui est que même avec les meilleurs scénarios imaginaires possibles, il n'y a pas eu assez de temps pour que les changements nécessaires se produisent par des moyens évolutifs.
C'est une recherche intéressante, mais qui ne permet pas de soutenir la théorie de l'évolution des microbes jusqu'à l'homme ; on en est encore bien loin. Comme je l'ai dit, il n'y a rien ici qui dépasse le « bord de l'évolution » que Michael Behe a décrit dans son livre sur le sujet. Néanmoins, ce sujet a provoqué un grand enthousiasme, en particulier parmi l'ensemble évolutionniste athée et théiste. Je m'attends donc à ce que cela devienne « la pièce à conviction numéro 1 » dans les manuels évolutionnistes, parce qu'ils ne peuvent pas faire mieux pour soutenir le mythe de la création séculière.
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Une remarque personnelle
Dans un post sur le blog de Richard Lenski (telliamedrevisited.wordpress.com), où Zachary Blount critique outrageusement les créationnistes (approchant le niveau de vitriol de certains blogueurs athées), Blount, ayant des racines dans l'état de Géorgie, parle de sa « pieuse mamie, baptiste du Sud ». Il semble qu'il soit un autre égaré. Ou peut-être que ce sont ses parents qui se sont égarés, car Zachary décrit sa grand-mère comme étant seulement « une dévote baptiste du Sud ». Une fois de plus, nous pouvons voir le mythe de la création de l'évolution impliqué dans la sécularisation de sociétés jadis chrétiennes. Comme l'a dit un jour Niles Eldredge, « Darwin a fait plus pour déchristianiser le monde occidental que n'importe quel autre penseur. » (11)
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Une nouvelle note apporte encore une confirmation
Des chercheurs de l'Université de l'Idaho ont mené une expérience sur des souches de E. coli pour voir s'ils pouvaient « faire évoluer » l'utilisation du citrate aérobie comme le laboratoire de Lenski l'avait finalement accompli après 33 000 générations, ce qui a pris 15 ans. Ils ont montré que seulement 12 générations étaient nécessaires pour voir les débuts de l'utilisation du citrate et seulement 100 générations pour voir le raffinement de celui-ci. Encore une fois, aucun nouveau gène n'est apparu, seulement la duplication et le réarrangement des gènes existants, comme je l'ai décrit ci-dessus.
Les auteurs ont conclu :
"Nous concluons que la rareté du mutant LTEE (expérience de l'évolution à long terme de Lenski) était un artefact des conditions expérimentales et non un événement évolutionnaire unique. Aucune nouvelle information génétique n'est apparue. " (12)
Notes et RéférencesSource article : Creation Ministries International - Creation.com bacteria-evolving-in-the-lab-lenski-citrate-digesting-e-coli
Traduction F. Bect, S. Widmer, P. Vauclair
1. Holmes, Bob, Bacteria make major evolutionary shift in the lab, NewScientist.com news service, 9 juin 2008.
2. Ceci est expliqué dans Weasel, un programme flexible pour étudier les démonstrations informatiques déterministes de l'évolution voir la section intitulée « catastrophe d'erreurs ». Un taux de mutation d'un par million de bases par génération génère 1 ou 2 nouvelles mutations par cellule pour une bactérie typique, avec une chance de manquer des mutations nuisibles, mais le même taux de mutation avec un humain en créerait plus de 1000 nouvelles par individu et chaque individu pourrait acquérir de multiples mutations nocives.
3. Blount, Z.D., Borland, C.Z. and Lenski, R.E., Historical contingency and the evolution of a key innovation in an experimental population of Escherichia coli, PNAS 105:78997906; published online le 4 juin, 2008, 10.1073/pnas.0803151105. Ceci est l'article inaugural de Lenski en tant que membre nouvellement intronisé de l'Académie Nationale des Sciences, États-Unis encore un autre évolutionniste athée invétéré dans ce corps auguste (voir : National Academy of Science is godless to the core Nature survey).
4. Voir Batten, D., Clarity and confusion, a review of The Edge of Evolution by Michael Behe, Journal of Creation 22(1):2832, avril 2008.
5. L'existence du cycle TCA chez toutes les êtres vivants est un autre obstacle majeur à expliquer par les évolutionnistes: un cycle complexe impliquant une douzaine d'enzymes et de cofacteurs différents nécessaires pour une grande partie de la biochimie d'une cellule.
6. Pos, K.M., Dimroth, P. et Bott, M., The Escherichia coli Citrate Carrier CitT: a Member of a Novel Eubacterial Transporter Family Related to the 2-Oxoglutarate/Malate Translocator from Spinach Chloroplasts, J. Bacteriol. 180(16):41604165, 1998; www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=107412.
7. Voir par exemple, Beetle Bloopers (defects can be an advantage sometimes).
8. Michael Behe's Amazon Blog, 6 juin 2008.
9. Blount, Z.D., et al., Genomic analysis of a key innovation in an experimental Escherichia coli population, Nature 489: 513518, 27 septembre 2012; doi:10.1038/nature11514.
10. Blount, Z.D., Borland, C.Z. and Lenski, R.E., Historical contingency and the evolution of a key innovation in an experimental population of Escherichia coli, Proc. Nat. Acad. Sciences 105(23):7899906, 2008; doi:10.1073/pnas.0803151105.
11. Eldredge, N., Darwin: discovering the tree of life, W.W. Norton, USA, 2006.
12. Van Hofwegen DJ, Hovde CJ, Minnich SA, Rapid Evolution of Citrate Utilization by Escherichia coli by Direct Selection Requires citT and dctA, J Bacteriology 198(7):102234; 1er février, 2016. doi: 10.1128/JB.00831-15.
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